| SOSTANZE D'ABUSO: |
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ABSTRACT
(12-03-2002)
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La cocaina svolge la sua azione mediante il blocco del transporter della dopamina ottenendo un sensibile aumento della dopamina intrasinaptica (extracellulare) e quindi un incremento del segnale di "rinforzo" post-sinaptico. L'adolescente vulnerabile, che presenta un tratto ipodopaminergico, a causa di una eccessiva densità del transporter della DA presenta una propensione all'iperattività, un comportamento impulsivo-compulsivo e una difficoltà alla percezione delle gratificazioni del quotidiano. L'incremento della dopamina provocato dall'azione della cocaina, che diverrebbe autoterapeutico, si ottiene proprio nel nucleo accumbens, deputato alla percezione della gratificazione, con un meccanismo comune alle altre sostanze addittive, ma per la cocaina più immediato e intenso. La sostanza sarebbe capace di aumentare contemporaneamente la secrezione di dopamina dai depositi presinaptici, e questo non soltanto durante l'esposizione al farmaco, ma anche in una fase appena successiva. Uno squilibrio tra recettori dopaminergici indotto dalla cocaina potrebbe inoltre rendere ragione del quadro conosciuto come sensibilizzazione alla cocaina, o tolleranza inversa, il meccanismo per cui la sostanza produrrebbe effetti psicotici, ipercinetici e comunque indesiderati a concentrazioni sempre inferiori. L'esposizione continua alla cocaina induce il verificarsi di una attenuazione delle risposte dopaminergiche, il che potrebbe sostenere il quadro di craving, disforia astinenziale e propensione al "binge" (abbuffata) di cocaina mentre la up-regolazione dei recettori dopaminergici a livello temporale sosterrebbe la sensibilizzazione alla stessa. Anche il sistema serotoninergico appare coinvolto nell'azione della cocaina e nei suoi effetti comportamentali coinvolgendo i recettori 5-HT2A nell'area ventrotegmentale e 5-HT2C nello shell dell'accumbens. Il sistema GABAergico può inibire l'azione centrale della dopamina, forse prendendo parte al meccanismo di azione della cocaina. L'azione della cocaina sembra coinvolgere anche i recettori oppioidi kappa modulando la densità del transporter per la dopamina. E ancora, se si considerano i sistemi recettoriali essenziali per gli effetti della cocaina, non si possono sottovalutare i recettori NMDA ed AMPA/KA, target degli amminoacidi eccitatori che sono stati individuati come possibili protagonisti nell'instaurarsi del craving. Che cosa condizioni il prolungato rischio di ricaduta per la cocaina, e la forza del legame psichico con la sostanza, non è ancora completamente chiaro. La cocaina è capace di lasciare una traccia notevole e complessa sul sistema della gratificazione e della motivazione al momento in cui è assunta con una certa frequenza. La dopamina extracellulare, dunque, aumenterebbe non soltanto in risposta all'assunzione diretta di cocaina, ma anche in rapporto alla aspettativa della sostanza nel soggetto dipendente, sostituendo una forma di condizionamento da apprendimento associativo abnorme. Non è facile disgiungere gli effetti della cocaina in sé dalle componenti connesse con le caratteristiche psico-biologiche degli assuntori: i quadri della dipendenza psichica intensa, della sensibilizzazione con gli effetti indesiderati e la disforia al momento della sospensione possono essere fortemente influenzati dal coesistere di problematiche psichiatriche, dal temperamento e dai tratti della personalità. La "maneggevolezza" della cocaina va incontro a una progressiva riduzione in quanto per ottenere gli effetti attesi si dovranno continuamente incrementare le dosi esponendo il soggetto agli effetti indesiderati. Alla sospensione della cocaina il quadro clinico presenta disturbi significativi, quali il senso di fatica, le alterazioni del tono dell'umore, la irritabilità, l'ostilità e un craving che spesso diviene ossessivo e soverchiante le normali attività della vita.
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