L’esposizione prenatale alla cocaina è causa di malformazioni morfologiche e comportamentali. L’assunzione della cocaina in gravidanza innescherebbe un meccanismo di inibizione dello sviluppo delle cellule progenitrici neuronali (e/o la loro apoptosi), e giocherebbe un ruolo fondamentale nel provocare queste anomalie.
I ricercatori del NIDA e del National Institutes of Health, hanno cercato di identificare le molecole responsabili di mediare gli effetti della cocaina sulla regolazione del ciclo cellulare. È stata impiegata l’analisi microarray seguita da una transcriptasi inversa della PCR (Polymerase Chain Reaction) per esaminare la risposta della cocaina e il ciclo cellulare correlato all’interno delle cellule progenitrici neuronali, dove l’esposizione alla sostanza provoca un effetto cellulare regressivo interferendo nella transizione G1-S.
Le anomalie della ciclina A2 sono state riscontrate anche in cellule neurali primarie e nelle cellule progenitrici A2B5 trattate con cocaina, così come nei cervelli di feti di ratti esposti alla cocaina in utero. I risultati dello studio dimostrerebbero che, al fine di neutralizzare gli effetti della cocaina, sarebbe necessario invertire il processo di regressione della ciclina A attraverso la transizione genica. La regressione della ciclina A è innescata dal metabolismo ossidativo della cocaina che, se inibito dagli inibitori dei P450, potrebbe fornire una strategia di prevenzione per neutralizzare gli effetti dannosi della cocaina sullo sviluppo del cervello del feto.

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