Il craving da cocaina e il rischio di ricaduta sembrano aumentare settimane e mesi dopo l’interruzione dell'uso. Perché? E quali meccanismi neuronali ne sono alla base?
A spiegarcelo arrivano i risultati di una ricerca del National Institute on Drug Abuse (NIDA). Secondo il direttore del NIDA, Nora Volkow, questo studio “oltre a rivelare un nuovo meccanismo a causa del quale il craving da cocaina si intensifica col tempo, propone nuovi obiettivi per la messa a punto di farmaci che riducano il rischio di ricaduta nei pazienti astinenti”.
I ricercatori hanno dimostrato che, dopo un’astinenza prolungata dall’uso di cocaina, si verifica un aumento del numero dei recettori AMPA per il glutammato nell'accumbens, regione del cervello nota per il suo coinvolgimento nei processi di gratificazione e di motivazione; inoltre i nuovi recettori prodotti risultano anomali, in ragione di una loro modificazione strutturale (mancanza di una subunità proteica). E' per tale motivo che i neuroni dell'accumbens risulterebbero maggiormente eccitabili, portando al craving da cocaina. Il blocco sperimentale di questi neuroni indurrebbe a una riduzione della ricerca di cocaina durante l'astinenza.
Tali scoperte suggeriscono la possibilità di sviluppare farmaci in grado di bloccare i recettori atipici del nucleo accumbens, riducendo quindi il craving, senza interferire nella neurotrasmissione dei normali recettori AMPA, responsabili di importanti funzioni quali l’apprendimento e la memoria.
Lo studio ha visto la partecipazione di Marina E. Wolf, Ph.D., Professor and Chair of Neuroscience, Michela Marinelli, Ph.D., Kuei Y. Tseng, M.D., Ph.D., Rosalind Franklin University of Medicine and Science, Chicago, e Yavin Shaham, Ph.D., NIDA Intramural Research Program in Baltimore, Maryland. È stato pubblicato sulla rivista Nature il 25 maggio 2008. |
