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03-08-2007
Cocaina: GluR2 in VTA annulla effetti; studio sperimentale Università Ginevra
Fonte: Science
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Con uno studio sperimentale condotto sui ratti i neuroscienziati dell’Università di Ginevra hanno mostrato la possibilità di indebolire l’impatto della cocaina sui siti recettoriali dopaminergici ubicati nell’area tegmentale ventrale del cervello (area VTA, cd. “centro del piacere”), attraverso la stimolazione di un set di altri recettori, quelli metabotropici glutamatergici (mGluR). Il risultato ottenuto è l'annullamento dell’iperattività delle cellule bersaglio delle molecole di cocaina. “Era il pezzo del puzzle che mancava – ha dichiarato a Reuters Christian Luscher, ricercatore svizzero e coordinatore dello studio: abbiamo finalmente scoperto i meccanismi con i quali una cellula colpita può tornare a normalità”. E' noto che l'attivazione dei recettori metabotropici glutamatergici (mGluR) sviluppa una depressione a lungo termine (mGluR-LTD) in numerose sinapsi del cervello: i ricercatori ginevrini hanno scoperto che questo processo (mGluR-LTD) nell'area tegmentale ventrale (VTA) indebolisce efficacemente il rinforzo degli input eccitatori sui neuroni dopaminergici indotto dalle molecole di cocaina. La depressione a lungo termine viene innescata dalla sostituzione di recettori AMPA privi della subunità proteica GluR2 (nell'immagine) con quelli contenenti GluR2, caratterizzati da una inferiore conduttanza di canale. L'inserzione sinaptica di GluR2 dipende da una sintesi de novo della proteina mediante rapida traduzione di GluR2 da parte dell'RNA messaggero (mRNA). Insomma, la sintesi regolata di GluR2 in VTA sarebbe la chiave di volta dell'annullamento della plasticità sinaptica indotta dalla cocaina. La ricerca è pubblicata su Science: Lüscher, C. et al. Rapid Synthesis and Synaptic Insertion of GluR2 for mGluR-LTD in the Ventral Tegmental Area, Science, July 2007, 317-5837, 530-533.
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