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04-05-2007
Gli oppiodi bloccano il potenziamento a lungo termine (PLT) delle sinapsi inibitorie; studio della Brown University su Nature
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Fonte: Nature
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E' noto che nel cervello le sinapsi eccitatorie sono rafforzate o indebolite in risposta a pattern di attivazione sinaptica e che questi cambiamenti di rafforzamento sinaptico sono alla base tanto dei processi di apprendimento quanto di patologie persistenti quali la dipendenza da sostanze. Di contro, vi sono pochi esempi di plasticità a livello delle sinapsi inibitorie a rilascio di GABA (acido gamma-aminobutirrico, neurotrasmettitore inibitorio). Il dipartimento di farmacologia molecolare della Brown University di Providence ha condotto in merito uno studio sperimentale riportato su Nature di aprile. I ricercatori della Brown hanno descritto il potenziamento a lungo termine della trasmissione sinaptica mediata dai recettori GABA-A (PLT-GABA) posti sui neuroni dopaminergici dell'area tegmentale ventrale (VTA) del ratto, regione fondamentale nello sviluppo di dipendenza da sostanze. Questa forma di PLT è eterosinaptica; richiede, a livello delle sinapsi inibitorie a rilascio di GABA, l'attivazione dei recettori postsinaptici dell'NMDA (N-metil D-aspartato) e l'incremento di rilascio di GABA nei terminali nervosi inibitori vicini. La ricerca ha mostrato che l'esposizione a morfina, sia in vitro che in vivo, previene il PLT-GABA, con una differenza: il trattamento a breve con morfina in vitro blocca il PLT-GABA attraverso inibizione presinaptica del rilascio di glutammato, mentre l'esposizione a morfina in vivo provoca una interruzione persistente del processo. I ricercatori ritengono che questi neuroadattamenti sono alla base delle prime fasi della dipendenza e possono essere utili nello sviluppo di terapie farmacologiche mirate ai recettori GABA-A. |
Redattore: Staff Dronet
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